pda動脈導管未閉的特徵

pda動脈導管未閉的特徵，對於動脈導管未閉小這樣的疾病，在生活當中已經是非常罕見的了，這是一種先天性的心臟病，心臟功能發育不全，導致此病的發生，下面分享pda動脈導管未閉的特徵。

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概述：

動脈導管未閉是動脈導管在出生後未閉合而持續開放的病理狀態。動脈導管是由第6對支氣管動脈弓遠端演化而成。在胎兒循環時，它將大部分右室入肺動脈的血流導入降主動脈送往胎盤進行氧合。出生後，動脈導管未閉可作為一個獨立病變存在(可單獨存在)，也可與其他心血管畸形合併存在，如主動脈弓縮窄或中斷、嚴重的主動脈狹窄、左心發育不全綜合徵及肺動脈閉鎖，嚴重的肺動脈狹窄或者作為血管環的一部分。

症狀體徵：

1、早產兒

血氧分壓升高可使動脈導管收縮，而前列腺素E可使之擴張，此反應的靈敏程度與胎齡有關。早產兒動脈導管未閉的發病率極高。在1750克以下的'早產兒約有半數伴有動脈導管未閉，而在體重不到1200克者發生率可達80%左右。

肺泡表面活性劑的應用改善了呼吸窘迫綜合徵的症狀，使肺血管阻力降低，臨牀症狀常在生後3～4天左右才開始出現。最初可在胸骨左緣第2肋間聞及短促、柔和的收縮期雜音，隨着左向右分流的增加，周圍血管搏動增強，心前區搏動活躍，雜音增強且延長至舒張期。

在年長兒常見的典型連續性機器樣雜音並不多見。肺動脈瓣區第2心音增強。未用呼吸機的患兒可表現為三凹徵，腹部檢查多有肝臟腫大。

2、嬰兒和年長兒

(1)輕度：嬰兒或年長兒，較小的動脈導管未閉可不引起任何症狀，只是在常規體檢時偶然發現心臟雜音才引起重視，生長髮育不受影響。

心搏出量正常或輕度增加，無心臟肥大或心臟搏動異常，第1、第2心音正常。胸骨左上緣或左鎖骨下可聽到特徵性的連續性雜音，雜音起初柔和，強度逐漸增強，到第2心音最響，至舒張期逐漸減弱。細小的導管未閉臨牀可能僅表現為侷限於收縮期的柔和的噴射性雜音。

(2)中等或較大動脈導管：中等或較大的嬰兒，因肺血管阻力逐漸降低，左向右分流增加，生後1～2個月可出現心力衰竭症狀。此類患兒餵養困難，多汗，吸奶時呼吸短促，體重增長較慢，身長亦低於正常兒。可有呼吸急促及肋間隙凹陷等呼吸系統體徵，大量左向右分流時可見哈里森溝。

由於脈壓增大，嬰兒可表現為周圍血管搏動增強，而年長兒則表現為搏動減弱。心前區心尖搏動增強，呈抬舉樣搏動及心臟肥大的徵象。胸骨左上緣或左側鎖骨下可觸及收縮期震顫。

在有肺動脈高壓時，右心室肥大，於胸骨左側可觸及心臟搏動。聽診第2心音亢進，第1、第2心音可被響亮的動脈導管雜音所掩蓋，胸骨左上緣可聞及多發的收縮期喀喇音，乃因來自動脈導管與右心室的相對血流衝撞產生湍流所致。典型雜音為連續粗糙的機器樣雜音，於收縮晚期最響。

(3)梗阻型肺動脈高壓形成：少數未經治療而存活的動脈導管粗大的患兒，由於肺血管阻力增加，將發生不可逆的肺血管病變。此時臨牀症狀和體徵將發生變化。

由於肺血管阻力的增加，左向右分流逐漸減少，左心衰竭症狀減輕。症狀的改變常出現於生後8～16個月，表現為脈搏減弱，心前區搏動減弱，第二心音增強且單一，舒張期雜音消失，收縮期雜音時相變短並逐漸消失。隨着右向左分流的產生。肢體末端出現發紺明顯，心前區體徵呈嚴重肺動脈高壓的表現。生後15～18個月，肺血管即可發生不可逆性改變。

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動脈導管未閉小孩的治療

心臟胚胎髮育的關鍵時期是在妊娠的第2～8周，先天性心血管畸形也主要發生於此階段。

先天性心臟病的發生有多方面的原因，大致分為內在的和外部的2類，其中以後者多見。內在因素主要與遺傳有關，特別是染色體易位和畸變，例如21-三體綜合徵、13-三體綜合徵、14-三體綜合徵、15-三體綜合徵和18-三體綜合徵等，常合併先天性心血管畸形；

此外，先天性心臟病患者子女的心血管畸形的發生率比預計發病率明顯的多。外部因素中較重要的有宮內感染，尤其是病毒感染，如風疹、腮腺炎、流行性感冒及柯薩奇病毒等；其他如妊娠期接觸大劑量射線、使用某些藥物、患代謝性疾病或慢性病、缺氧、母親高齡(接近更年期)等，均有造成先天性心臟病的危險。

動脈導管是胎兒循環中不可缺少的部分。嬰兒出生後隨着第1次呼吸的建立，血氧濃度急劇上升，可使動脈導管壁肌肉發生收縮而關閉。

一般在生後第1天動脈導管大多已呈功能性關閉，但在7～10天內可由於缺氧等原因而重新開放。解剖上的閉塞則常需在1歲左右方能完成。組織學上的變化是先由內皮細胞形成的血管內膜墊突向動脈導管腔，然後內膜下層出血和壞死，結締組織增生，瘢痕形成，最終導致動脈導管腔永久閉塞，而形成一條索帶狀的殘餘。

若動脈導管持續開放，構成主動脈和肺動脈間不應有的通道，即稱動脈導管未閉(PDA)。

動脈導管未閉遺傳嗎如何應對

1、主動脈竇瘤破裂 臨牀表現易與動脈導管未閉混淆，二維超聲於主動脈竇處顯示竇壁擴大，頂端有破口，突入右心室流出道內，並有異常血流信號。動脈導管未閉者主動脈竇無異常。

2、主動脈-肺動脈間隔缺損 本病罕見，為先天性主動脈根部與肺動脈之間的間隔缺損，二維超聲在主動脈根部短軸切面上顯示缺損部位、大小，超聲多普勒顯示異常血流起源於缺損處，射血入主肺動脈。

3、冠狀動脈-肺動脈瘻 於肺動脈內可顯示多彩鑲嵌的異常血流為瘻口，M形彩色多普勒呈雙期連續湍流，有別於動脈導管未閉。

無發紺患兒周圍血管搏動明顯伴連續性雜音，如雜音不在導管的典型部位，要考慮其他先天性或後天性心臟疾患，如主肺動脈窗、冠狀動靜脈瘻(coronary arteriovenous fistula)、主動脈乏氏竇瘤破裂及伴室隔缺損的主動脈瓣反流。

檢查方法

實驗室檢查：

一般情況下常規檢查正常，如合併肺部感染、心內膜炎則出現感染血象、血沉增快、貧血、血培養陽性等。

其他輔助檢查：

1、X線胸片 導管細小時胸片正常，有中到大量左向右分流時左室增大，左心房增大明顯，主動脈、肺動脈段突出，外周肺血管影增多，肺野充血。早產兒增粗的肺血管影較難與呼吸窘迫綜合徵所致的肺實質病變及慢性肺部疾病相鑑別。

首先一旦發生了新生兒動脈導管未閉，可以進行詳細的檢查，包括胸片和x胸片，這種疾病非常的罕見，大多數是為先天性的，再説在胎兒時期就會發現隨着孩子的不斷增長，病情也會減弱。